Ugrás a tartalomhoz Lépj a menübe
 


A cukorbetegség tipusai


A cukorbetegségnek több típusa létezik. A kialakulás okai (patogenezis), a tünetek és a kezelés az egyes típusokban különböznek.
 
1-es típusú diabetes mellitus
 
Ahasnyálmirigy Langerhansszigete(glukagontermelő)alfa-(inzulintermelő) béta-sejtekből,valamint(szomatosztatintermelő)deltasejtekbő áll. Aszigetet emésztőenzimeket termelő külsőelválasztású végkamrák veszik körül (H&E festés).
Az 1-es típusú diabetes mellitus (más néven inzulinfüggő diabetes mellitus egy autoimmun betegség, amelyet abszolút inzulinhiány okoz. Hátterében az áll, hogy a szervezet  immunrendszere idegenként ismeri fel a saját sejtek egy részét, és autoimmun gyulladás következtében elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei. Ez a diabétesz bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban gyermek- és fiatal felnőttkorban jelentkezik. A betegek általában soványak, gyakori a jelentős fogyás a betegség megállapítása előtt. A tünetek gyorsan alakulnak ki, a betegek kezeléséhez inzulin szükséges. Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel (hiperglikémia) és ketózissal járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma alakulhat ki.
Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszik ki. Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága.
 
2-es típusú diabetes mellitus
 
A 2-es típusú diabetes mellitust (más néven nem inzulinfüggő diabétesz)az izolált szénhidrátok fogyasztása (cukor, fehér liszt stb.) a magas glikémiás index (GI) miatt okozza. A glikémiás index a széhidrátok felszívódásának a sebességét jelenti.Minél magasabb a glikémiás indexe a szénhidrátnak, annál gyorsabban szívódik fel és jut a vérbe, és annál nagyobb inzulintermelésre serkenti a szervezetet.
Az éveken át tartósan magas inzulinszint, pontosabban étkezésenként egy-egy hatalmas inzulinhullám miatt a sejtek védekezni kezdenek a beléjük pumpált túl sok cukor ellen, és kialakul az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek ellenállnak az inzulinnak a sejthártya cukortranszportját  fokozó hatásainak. Ám mivel az agy érzékeli, hogy a vérben ott a sok cukor, utasítja a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint termeljen, a sejtek viszont egyre jobban ellenállnak. Egy ponton azonban a hasnyálmirigy feladja a küzdelmet, és a tartósan magas vércukorszintnek vakság, lábamputáció, érelmeszesedés, infarktus és impotencia lehet a következménye.
A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, a diabétesz tünetei csak lassan alakulnak ki, gyakran a különböző szövődmények megjelenése kapcsán diagnosztizálják a kórt. A betegség kezelése a kezdeti szakaszban életmód változtatással (diéta, helyes táplálkozás, sport, testsúlycsökkentés), majd vércukorcsökkentő, valamint az inzulin hatását növelő tablettás készítményekkel történik. A betegség későbbi szakaszában, amikor az inzulintermelés már kimerült, az 1-es típusú diabéteszhez hasonlóan szükségessé válik az inzulin adása.
Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg az elhízással – nem véletlenül, mivel az elhízást az izolált szénhidrátok okozzák a magas glikémiás indexük miatt. A 2-es típusú betegek 80%-a elhízott, többségük magas vérnyomástól is szenved. A betegség általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki. Manapság az elhízás gyermek- és serdülőkorban is jelentkező rohamos terjedésével azonban ebben a korban is egyre több diabétesz jelentkezik.
A világon a 2-es típusú betegek száma drámaian növekszik (az összes cukorbeteg 90%-a a 2-es típusú betegségben szenved), a fejlett társadalmakban tapasztalható egészségtelen életmód és táplálkozási szokások miatt. Korábban ezt a diabétesz formát „enyhe” betegségnek tartották, mivel sokáig nem okoz panaszt, nem feltétlenül igényel inzulint. Ma már tudjuk, hogy ez nem igaz, a 2-es típusú cukorbetegség súlyos betegség. Súlyos, mivel mintegy 10–15 évvel lerövidíti a várható élettartamot, nagyon magas a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága és súlyossága. Egy 2-es típusú diabéteszes beteg olyan szív-érrendszeri veszélyeztetettségnek van kitéve, mint egy nem cukorbeteg, infarktuson átesett beteg.
Az 1-es és a 2-es típus összehasonlítása 
 

1-es típusú diabetes mellitus 2-es típusú diabetes mellitus
Oka inzulinhiány inzulinrezisztencia/relatív inzulinhiány
Életkor bármely életkor, gyakrabban gyerek- vagy fiatalkor felnőttkor (40. életévtől), a korhatár csökken
Testsúly általában normális normális vagy elhízott
Kialakulása általában gyors lassú
Béta-sejtek száma kevesebb mint 10% kezdetben normális, később csökken
Vérinzulin alacsony vagy teljesen hiányzik a betegség elején magas
Autoantitestek igen nem
Ketózisra való hajlam kifejezett nem jellemző
Inzulinterápia szükséges nem feltétlenül szükséges
MODY típus 
 
A „MODY”(angol rövidítés, jelentése: maturity-onset type diabetes in young people = „felnőtt diabétesz, amely fiataloknál jelentkezik”) egy ritka, sajátos cukorbetegség forma, amely a glükóz anyagcsere génjeinek mutációja miatt alakul ki. Ezidáig hat formáját írták le, a hat forma hat különböző gén mutációja miatt alakul ki. Öt esetben transzkripciós faktorokat kódoló gének (például hepatic nuclear factor (HNF)-1alfa, HNF-4alfa) károsodnak. Ezek a gének a béta-sejtekben expresszálódnak, és károsodásuk az inzulintermelés és kiválasztás zavarához vezet. A hatodik forma (2-es típusú MODY) esetében a glukokinázt kódoló gén károsodik. (A glukokináz egy sejten belüli glükózszenzor a hasnyálmirigyben, továbbá egy fontos enzim a glikogénszintézisben.)
A betegség dominánsan öröklődő. A nevéből eredően már gyerek- vagy fiatal felnőttkorban felléphet, a kezeléséhez a kezdetekben nem szükséges inzulin. A diabéteszes esetek 2–5%-a tartozik ebbe a formába.
Terhességi diabétesz 
 
A terhességi vagy gesztációs diabetes mellitus (rövidítve: GDM) a cukorbetegség egyik formája, amely általában a terhesség harmadik trimeszterében (harmadában) manifesztálódik, és a terhesség végével általában eltűnik. Habár a kialakulásának okai nem teljesen ismertek, feltételezhető, hogy a terhesség során a méhlepény által termelt hormonok (kortizol, progeszteron, humán placental lactogen, prolactin, humán chorio-gonadotropin) hatására létrejövő anyagcsere-változás. A fenti hormonok hatásának eredője inzulinellenes hatás. Az alábbi rizikófaktorok növelik a GDM kialakulásának esélyét: családban előforduló 2-es típusú diabétesz, a terhes nő kora (idősebbeknél gyakoribb), elhízás, GDM korábbi terhesség során, 4000 gramm feletti súlyú újszülött korábbi terhesség során, dohányzás.
További formái 
 

 

Hozzászólások

Hozzászólás megtekintése

Hozzászólások megtekintése

Nincs új bejegyzés.